睾丸异常引起的不育的介绍：

睾丸是男性主要性器官，其功能是产生精子，精子与卵子结合，形成新的个体，从而保证人类种族的延续。另外，还分泌雄性激素，可刺激精子发生及男性附性器官和副性征的发育。因此，无论是先天发育障碍还是后天的众多因素引起的睾丸的病变，均可以导致不育症。

第l节 男性假两性畸形

目前，性别畸形的分类主要依据遗传、类固醇生物合成、生殖腺发育及染色体、染色质的检查等因素来考虑。男性假两性畸形指患者本身是男性，生殖腺只有睾丸，其外生殖器变化很大，可以表现为女性，具有完全或不完全的女性第二性征，外阴呈女性型，其核型为46，XY。按其病因不同，又分为睾丸女性化综合征，睾酮代谢障碍，5a-还原酶及孕期用含雄性激素类药物等因素所引起的男性假两性畸形。

(一)睾丸女性化综合征

在男性假两性畸形中，睾丸女性化综合征较为常见。首次报道于1817年。1953年Morris提出“睾丸女性化”一词沿用至今，近年来有人提出为“雄性素不敏感综合征”。

此种病人有睾丸，性染色体组型为XY，性染色质为阴性。睾丸虽然分泌雄性激素，但由于体细胞不能形成雄性激素受体，从而不能使生殖器男性化。本型特征：①患者往往因原发闭经，不孕来诊；②呈女性体形及女性脂肪分布，有女性习性；③有正常的女性乳房，但乳腺组织少，乳头稍小或正常；④腋毛及阴毛稀疏或缺如；⑤有女性外生殖器，小阴唇发育不良，阴蒂发育正常或细小，阴道呈盲囊状；⑥女性内生殖器缺如或发育不全；⑦生殖腺为未降之睾丸，组织形态与睾丸相似。

睾丸女性化可分为完全性睾丸女性化及不完全性睾丸女性化。前者有正常的女性外阴，睾丸位于腹股沟及大阴唇，阴道呈盲端，青春期乳房发育，阴毛及腋毛稀少。不完全性睾丸女性化病人的外生殖器性别难辨，其表现为阴蒂肥大，阴唇阴囊融合，乳房在青春期发育，有腋毛及阴毛。

(二)睾酮合成障碍

在睾酮合成过程中，不同的酶缺陷在不同阶段导致不同的代谢紊乱和障碍，从而引起生殖器官不同程度的分化异常，从不同程度男性化到出现女性外生殖器。如17，22-碳链酶缺陷型及17β—还原酶缺陷。患者一般身体修长，呈去势体态，乳房不发育。在腹股沟或阴囊内触及到发育欠佳的睾丸组织，多伴有尿道下裂、双阴囊。

(三)5а—还原酶缺陷

这种患者，多表现为男性生殖器发育不全。由于靶器官部位的5a-还原酶缺陷，不能将睾酮转化为双氢睾酮。前列腺不发育，外生殖器分化不全，这是一种常染色体遗传病。

(四)抗中肾旁管激素缺乏

中肾管发育正常、中肾旁管退化不完全。临床表现为男性，但男性第二性征不明显，毛发细、皮肤嫩、性功能不全，并可出现发育不全的子宫和输卵管。

男性假两性畸形，处理上应着眼于性别选择和生殖腺处理两个方面。经适当处理后，一般难以保持生育能力。故我们认为性别的处理上尽量使其向女性方向发展。

第2节 先天性睾丸发育不全综合征

先天性睾丸发育不全综合征或称小睾丸症(Klinefelter’s综合征，简称克氏征)，Klinefelter于1942年首先发现并描述了小睾丸及青春期乳房发育为临床特征。1959年Jacobs等首次用细胞遗传学方法发现了1例克氏征患者，证实了他的染色体有异常。

本征在新生男婴中发病率为1／700～1／800，在男性生殖腺发育不全和无生育患者中高达30%。多数患者核型为47，XXY，占80%，还有其它几种类型。由于染色体在减数分裂期的不分离造成的嵌合体，约占1／3，核型为46，XY／47，XXY或45，X／47，XXY，患者有可能一侧睾丸发育正常。其它多倍体XXYY，XXXY等比较少见。

克氏征其个体表现为男性，以幼年及少年时期体征不明显，而到青春发育时期逐渐出现乳房增大、胡须、阴毛及腋毛稀少、肩窄、臀宽等女性体态。一少部分病人有女子性情，外生殖器仍具备男性特点，但睾丸小而软，性功能低下，精液无精子。睾丸活检示间质增生，生精小管玻璃样变，精子发生完全停止或严重减少。约1／4病人出现智力发育障碍，而且XX染色体越多智力发育障碍越明显。据统计，此类患者乳腺癌发病机会较高，垂体促性腺激素，特别促卵泡刺激素FSH，在血浆及尿中浓度均较高，而血浆睾酮浓度则低于正常，对绒毛膜促性腺激素及睾酮的反应很差。治疗上以补充雄性激素不足为主，一般可每3～4周注射200mg，对雄性化有帮助，但不能影响女性型乳房。为了外观或心理因素，有时可作乳房成型术。

第3节 隐 睾

睾丸在胎儿期由腹膜后降入阴囊，若在下降过程中停留在任何不正常部位，如腰部、腹部、腹股沟管内环、腹股沟管或外环附近称为隐睾症。隐睾患者中不仅约80%可能发生睾丸肿瘤或发生外伤、精索扭转、心理障碍，但更多的是造成生育功能异常。

导致隐睾的原因，目前认为与解剖学因素和内分泌因素有关。可以是单一的，也可以是两种因素均有。内分泌因素可能是：睾丸分泌雄性激素延迟，或数量不足，靶器官对雄性激素不敏感等。解剖学因素可能是：睾丸系带过短，睾丸周围组织粘连，精索血管或输精管过短，腹股沟狭小，阴囊发育不良等，但总的来说，其病因仍不是十分清楚。有人统计，双侧睾丸不育者为90%以上，单侧隐睾不育者约60%一85%。主要表现为少精症及睾丸组织的病理性改变。由于隐睾病人睾丸周围的温度比在阴囊温度高1.5—2℃左右，而温度的升高可使睾丸上皮萎缩，阻碍精子的发生，造成不育。这种睾丸的病理损害与睾丸的环境有关，位置越高睾丸上皮改变越严重。1979年Job报告单侧隐睾从生后第二年起，对侧正常位置的睾丸有损害作用，即所谓“交感性睾丸病”，并认为可能是单侧隐睾患者，其对侧降至阴囊的睾丸，同样有受损情况。睾丸活检可见生精小管萎缩，生精细胞减少，严重者可有生精细胞消失，生精小管发生透明样变和闭锁。

睾丸的组织学显示，隐睾时Leydig细胞数目减少且萎缩，导致精原细胞A停止转为B，影响了生殖细胞的繁殖。青春期前睾丸的生殖细胞数目和青春期后的精子细胞数目密切相关。青春期前如睾丸内无生殖细胞，行睾丸固定术对生殖功能无益。所以根据对睾丸的病理组织学研究显示的规律，目前人们对隐睾的治疗已有了较完整的方案。其目的是尽早恢复睾丸的生殖细胞数量及功能，提高生育力。

第4节 无睾症

睾丸缺如极罕见。文献报导78例。无睾症可分为三类：(1)睾丸缺如。(2)睾丸、附睾和输精管的一部分缺乏。(3)睾丸、附睾和输精管全部缺乏。其病因尚不清楚，可能在胚胎期睾丸被毒素破坏或继发于血管的闭塞和外伤引起的睾丸萎缩。单侧无睾多发生于右侧并常伴有对侧隐睾。双侧无睾由于缺乏分泌男性激素的间质细胞，所以常导致性别异常及合并类宦官症。亦有个别不伴有类宦官症者，可能有异位间质细胞存在。

诊断的确定主要应与隐睾相鉴别，尤其是双侧无睾者。双侧无睾一般性功能缺乏，而隐睾仍可保持男性性功能。血睾酮水平的测定可协助鉴别诊断，其方法为单次注射绒毛膜促性腺激素5000U后，隐睾患者睾酮明显上升，如有染色体异常则应考虑为性别畸形。

睾丸缺如时，由于无分泌雄性激素的间质细胞亦无生殖细胞，故无生育力。若明确诊断后，治疗上主要是合理而适时地补充雄性激素，以使患者外生殖器得到较好的发育。但若使用雄性激素过早，可使骨骺闭合而影响身体发育。在用药期间应定期测定睾酮水平，以调整药物剂量。“人工睾丸”植入术，可从一定程度上安抚患者心理的自卑感，减少精神上的创伤。

第5节 睾丸炎

睾丸炎是由各种致病因素引起的睾丸炎疾病变，可分为非特异性、病毒性、霉菌性、螺旋体性、寄生虫性、损伤性、化学性等类型。特异性睾丸炎多由附睾结核侵犯睾丸所致，十分少见。临床上常见的是非特异性睾丸炎及腮腺炎性睾丸炎，它是男性不育症常见病因之一。

(一)急性非特异性睾丸炎

急性非特异性睾丸炎多发生在尿道炎、膀胱炎、前列腺炎、前列腺增生切除术后及长期留置导尿管的患者。感染经淋巴或输精管扩散至附睾引起附睾睾丸炎，常见的致病菌为大肠杆菌、变形杆菌、葡萄球菌及绿脓杆菌等。细菌可经血行播散到睾丸，引起单纯的睾丸炎。但睾丸血运丰富，对感染有较强的抵抗力，故这种情况较少见。

病理上肉眼观察主要是睾丸增大、充血、紧张。切开睾丸时见有小脓肿。组织学见局灶性坏死，结缔组织水肿及分叶核粒细胞浸润，生精小管有炎症、出血、坏死，严重者可形成睾丸脓肿及睾丸梗死。

诊断主要依据临床上高热、寒战、睾丸肿痛、阴囊发红、水肿等症状来确诊。当然要注意与急性附睾炎、腮腺炎睾丸炎、精索扭转、嵌顿疝相鉴别。

早期明确诊断，及时予以抗生素，去除病因是保护日后良好功能的重要手段。少数睾丸炎，经治愈后，由于纤维化及生精小管的损害，可引起睾丸萎缩，影响生育力。

(二)慢性非特异性睾丸炎

慢性睾丸炎多由非特异性急性睾丸炎治疗不彻底所致。也可因霉菌、螺旋体、寄生虫感染造成，例如睾丸梅毒，既往有睾丸外伤者，可发生肉芽肿性睾丸炎。睾丸局部或全身放射性同位素磷照射，也可发生睾丸炎症，破坏睾丸组织。

病理上看睾丸肿大或硬化萎缩，生精小管的基底膜呈玻璃样变及退行性变，生精上皮细胞消失。生精小管周围可能有硬化，也可形成小的增生灶。

临床体检示，睾丸呈慢性肿大，质硬而表面光滑，有轻触痛，失去正常的敏感度。有的睾丸逐渐萎缩，严重者几乎找不到睾丸，显示附睾相对增大，多数病例炎症由附睾蔓延至睾丸，二者界限不清。双侧慢性睾丸炎者常可造成不育。治疗上主要针对慢性睾丸炎的病因。

(三)急性腮腺炎性睾丸炎

流行性腮腺炎是最常见的睾丸炎发病原因，约20%腮腺炎患者并发睾丸炎。多见于青春期后期。肉眼可见睾丸高度肿大并呈紫蓝色。切开睾丸时，由于间质的反应和水肿，睾丸小管不能挤出，组织学观察见水肿与血管扩张，大量炎细胞浸润，生精小管有不同程度的变性。在睾丸炎愈合时，睾丸变小、质软。生精小管有严重萎缩，但保存睾丸间质细胞，故睾酮的分泌不受影响。

睾丸炎一般在腮腺炎发生后3～4d出现，阴囊呈红斑与水肿，一侧或双侧睾丸增大并有高度压痛，偶可见鞘膜积液。一般可查到腮腺炎病灶，经对症治疗10d左右，睾丸肿胀消退，约1／3～1／2病人于发病后1～2月时，可观察到睾丸萎缩。一般单侧睾丸受累不影响生育。据统计流行性腮腺炎引起的睾丸炎约有30%病人的精子发生不可逆的破坏，受累睾丸高度萎缩。如双侧感染，睾丸可萎缩，引起精子生成障碍不育症，但雄激素功能一般是正常的。

外阴、阴道性不孕的介绍：

外阴、阴道疾病引起的不孕占不孕症的1％～5％。阴道是性交和精液的容受器，某些外阴、阴道器质性或功能性疾病影响了精液或精子进入并储存在阴道内，或由于其环境变化影响了正常精子的功能而致不孕

第1节　两性畸形

外生殖器表现为男、女两种性别的畸形，即阴蒂肥大或者有阴茎，两侧阴唇有不同程度的融合；尿道下裂、大阴唇部似阴囊内有睾丸，第二性征可为女性或男性。两性畸形（Hermaphroditism）是由于遗传或不明原因引起性分化错乱或先天性内分泌失调所致。在同一人体内，具有卵巢和睾丸两种组织者，称为真两性畸形（True Hermsphroditism）；在体内只有一种生殖腺，而外生殖器与生殖腺不一致者，称为假两性畸形，包括女性假两性畸形与男性假两性畸形。两性畸形比较罕见。

【分类】

（一）真两性畸形　真两性畸形者体内具有发育程序不等的卵巢和睾丸组织。可能一侧为卵巢，另一侧为睾丸；亦可能一侧或两侧为卵巢。外生殖器多数与相邻的生殖腺相符合，卵睾半数以上有输卵管。一般都有子宫，但其发育程度不同。体内的生殖腺都可能有分泌功能，第二性征以优势性激素而决定。外生殖器男女不清伴有畸形，女性外阴与阴道发育不良。青春期后有月经周期性变化；乳房发育如女性。染色体组型可分为46，XX；46，XY；或46，XX/XY等嵌合体。在46，XX核型的该患者体内可携带来显微Y连锁遗传的睾丸决定因子。本院收治过1例46，XX染色体组型的真两性畸形，妊娠3次、人工流产两次，近足月剖宫产获一个正常男婴；病理检查证实其生殖腺双侧均为卵睾。

（二）假两性畸形

1.女性假两性畸形　即女性男性化。此类患者除外生殖器部分男性化外，其染色体组型如内生殖系统均为正常女性。其外生殖器表现为阴蒂增大及两侧大阴唇不同程度的融合。

（1）肾上腺性征综合征（adrenogenital syndrome），实为先天性肾上腺皮质增生，是一种隐性基因缺陷遗传病，由于缺少合成肾上腺皮质激素的某些酶，使肾上腺生成氢化可的松缺乏，垂体分泌ACTH增多，致肾上腺皮质增殖分泌过多的雄性激素，使女性胎儿外生殖器发育男性化，患者尿中排17-酮量增高。

（2）母亲在孕期使用过多雄性激素作用的药物，如人工合成的孕激素在体内可转化为雄性激素样作用，可致使女性胎儿外生殖器发育男性化，这类患者很少见，其尿中17-酮排出量正常。其阴道与尿道可能共同开口于阴蒂下方。

【治疗原则】

1.真两性畸形　如外生殖器接近女性，则切除男性结构，若女性内生殖器发育较好，可能有生育能力。其他则酌情处理。

2.男性假两性畸形　即男性女性化、实际为先天性雄激素不敏感综合征（adrogen insensitivity syndrome），又称为睾丸女性化综合征（Testizular feminization syndrome）。患者生殖腺与染色体组均为男性，睾丸分泌雄激素，但机体对男性素不敏感。其内生殖器未发育或发育不全，其外生殖器为女性型。睾丸隐藏在阴唇、腹股沟或腹腔中。此睾丸在青春期后易发生恶变，应及早切除，向女性方向治疗。

【诊断】

1.详细的调查病史与体格检查、有关的专科检查。如妇科、泌尿科男性检查。

2.测定性调解激素水平，如FSH、LH、PRL、E2、P、T、ACTH，尿17-酮，有关酶的测定。

3.染色体核型分析，应用PCR技术检测染色体DNA基因等。

4.影像学检查：应用超声影像、CT及核磁共振扫描图像，提供诊断盆腔内生殖器有否畸形。

5.腹腔镜或剖腹探查术，取活组织病理检查，作出确切诊断。

如外生殖器接近女性，则切除男性结构，若女性内生殖器发育较好，可能有生育能力。其他则酌情处理。

2.女性假两性畸形　若诊断较早、应用氢化可的松治疗，进行必要的外阴阴道整形，可能有生育能力。但肾上腺性征综合征属遗传性疾病，长期应用肾上腺皮质激素替代治疗，有可能给子代造成不优生影响。

第2节　处女膜闭锁

因在胚胎发育中尿生殖窦的阴道芽状突起未能被贯通所致。青春期所致生殖道经血潴留。

【临床表现】　原发性假性闭经，青春期后出现周期性下腹痛，婚后不能性交。检查可见处女膜无孔，局部饱满膨出；肛腹双合诊，发现直肠前囊性包块感；B超或CT扫描等影像学检查可呈现阴道宫腔积液图像。处女膜最薄处穿刺可抽出咖啡色血性液。

【治疗】在肛诊指引下行处女膜X形切开，即切开处女膜时防止损伤尿道及直肠，从偏侧方略呈放射状切开，尽量清除阴道积留之经血，必要时留取积液做细菌培养及药敏试验。用可吸收缝合线缝合止血，用含抗生素之油纱卷局部压迫扩张及引流，预防粘连瘢痕狭窄。围手术期注意防治感染。对坚厚之处女膜或阴道下段横隔，则术后需放置模型扩张。局部愈合，无感染者，可较早恢复性生活，以助扩张防狭窄，有利于生育能力。

第3节　阴道横隔

可能因两侧副中肾管尾端与尿生殖窦相接处未被贯通所致。阴道横隔多位于阴道上中1/3交界处，也有发生在其他部位者。完全性横隔少见可致阴道闭锁；通常在隔中央或侧方有小孔，其大小不一，影响阴道液与经血排放。

【临床表现】不孕患者可能经血排放不畅致淋漓不净，痛经、经血潴留可能合并感染，性交痛、性生活不满意。

【诊断】根据临床表现可确诊。

【治疗】

1.环状不完全阴道隔　原则上作放射状切开整形术，先从侧壁切开，在切开前壁时应以导管插入尿道作引导；切开后壁时应肛诊作引导以防损伤邻近脏器。余同处女膜闭锁处理。

2.孔状或完全性横隔　应先探查清楚横隔与宫颈间的位置关系与距离，在引导下小心切开横隔，并酌情整形，修整至隔膜近基底部，用吸收线间断缝合止血。若横隔位置高、膜厚缝合困难，则应在止血基础上放置阴道塞扩张局部，以含抗生素油纱覆盖填塞。围手术期防治感染。若无其他不孕因素，治疗后可正常妊娠。

第4节　阴道纵隔与双阴道

因两侧副中肾管会合后，中隔部分消失则形成不完全纵隔；中隔未消失则致完全纵隔形成双阴道。同时合并双子宫畸形。

【临床表现】阴道纵隔常合并子宫畸形，可能不孕；一般对性生活、妊娠影响不大。

【诊断】根据妇科检查可诊断。

【治疗】对影响性交及妊娠者，应切除纵隔，方法同阴道横隔处理原则。

第5节　先天性无阴道

在胚胎期约7-10周性器官分化形成中，两侧副中肾管会合后，其尾端发育受阻或停滞未能向下发展，而致先先天性无阴道，常合并先天性无子宫或始基子宫，偶有正常发育的子宫。卵巢来源于生殖嵴，很少同时受累，通常发育与功能正常。先天性无阴道是Rokitansdy-Kuster-Hauser syndrome(R-K-H综合征)的临床表现之一。

【临床表现】原发性闭经，亦有周期性下腹痛者，婚后不能性交等。检查女性表型，外阴正常，处女膜内有浅窝无阴道；无子宫或始基子宫畸形，可能合并泌尿系统或骨骼畸形。卵巢功能测定属正常范围。

【诊断与鉴别诊断】根据病史、妇科检查，B超扫描盆腔与肾区、内分泌测定、染色体核型分析或PCR技术检测性基因可确诊。同时应作X线泌尿系统造影确定有无畸形，骨骼摄片有否畸形。

应与继发性阴道狭窄或闭锁相鉴别

【治疗】根据患者子宫发育情况，决定治疗时机与方法。

1.治疗时机　经详细检查患者有近正常的的子宫体、卵巢功能正常，则应在月经初潮之后选期手术，以利经血引流、性交，经治疗有希望宫内妊娠。若无子宫或始基子宫等无生育可能者，最好在婚前后选期行人工阴道成形术，主要解决性生活问题。

2.方法

（1）阴道成形术：术式较多，例如小阴唇皮瓣阴道成形术，大腿内侧皮片阴道成形术、乙状结肠代阴道成形术，腹膜代阴道成形术等。具体方法参考妇科手术学。

术后一旦妊娠应重点监护，近预产期应选期剖宫产。

（2）顶压法：对无生育可能，有部分盲袋样阴道，根据患者意愿，可试用局部顶压法，用如试管底部样圆钝的模具长期自行顶压，性生活亦可逐渐加深，若不满意也为手术创造了较好条件。

第6节　阴道狭窄与粘连

【病因病理】

1.先天性阴道发育不良致狭窄，如阴道横隔、纵隔等。

2.继发性阴道狭窄与粘连；

（1）炎症引起狭窄或粘连，在婴幼儿期阴道炎或损伤、异物感染，未处理或处理不当，以后形成粘连、瘢痕挛缩狭窄。

（2）手术后形成粘连及瘢痕狭窄，对先天性阴道畸形、阴道壁修补或外伤缝合、阴道肿瘤术等，围手术期处理一定要全面细致，作好预防粘连与狭窄的处理。在预防感染的基础上，给患者配带适合的扩张阴道的模具（最好用口腔科的牙模粉为原料塑造，方便配带、利于阴液排出，又容易清洁与消毒）。

【诊断】

1.详细调查病史。

2.妇科检查，明确阴道狭窄或粘连的部位、程度，瘢痕厚度，与膀胱尿道及直肠间的关系，有无炎症及其他合并症。

3.影像学检查：B超扫描、X线造影辅助诊断

【治疗】

1.防治感染

2.探查与粘连分离术，在导尿管与直肠指诊引导下细心分离，根据创面大小决定是否植皮片覆盖，术后用止血消炎纱布填塞或直接配带模具。

3.模具扩张法：对轻度粘连狭窄者指导用模具逐渐扩张。为软化瘢痕可适当应用中药坐浴、肾上腺皮质激素等治疗。对已婚者适当时机鼓励其用润滑液进行性生活。

第7节　外阴阴道炎

正常育龄妇女的生殖道有自然防御机制。阴道内微生态是以阴道杆菌占优势，在雌激素的影响下，阴道上皮不断增生并富含糖原，借助阴道杆菌作用，糖原分解为乳酸，维持阴道PH值4-5，能有效地杀灭病原菌或抑制其繁殖。由于阴道杆菌在阴道壁形成生物膜起保护作用，虽然在正常妇女的外阴阴道中，也常能见到不同的微生物，但临床上并不表现炎症。

临床工作中，检验阴道液（白带）设清洁度一项，就是以阴道优势菌群阴道杆菌占有的比例为依据。阴道排液的清洁度（革兰染色镜检）可分四度。

Ⅰ度：革兰阳性杆菌及上皮细胞。

Ⅱ度：阳性杆菌、上皮细胞，还有少量杂菌，偶见脓细胞。

Ⅲ度：少量阳性杆菌、上皮细胞、杂菌，还有较多脓细胞。

Ⅳ度：阳性杆菌消失、大量杂菌和脓细胞。

在清洁度Ⅰ-Ⅱ度时，忌滥用抗生素类药物以防破坏阴道乳酸杆菌的防御作用，导致阴道菌群失调，致病微生物如真菌、细菌、支原体等引起各种阴道炎，久治不愈，应尽快恢复阴道正常微生态，增强防御能力。

一、滴虫性外阴阴道炎

【病因】由阴道毛滴虫引起的滴虫性阴道炎比较常见，阴道毛滴虫为一种寄生的寄生性原虫，最适宜繁殖的PH值为5.5-6.0，在PH值<5.0或>7.5环境中不易生存。当滴虫大量繁殖可波及阴部，引起滴虫性外阴炎。

【传染方式】

1.直接传染　主要是性交传染。男性泌尿道滴虫可无症状，但传染给女性伴可致阴道炎。

2.间接传染　公用浴盆池，游泳池、坐式厕所，公用洗衣器具等。妇科检查台坐垫或医疗器械消毒不严，医务人员不负责任等可感染。

【临床表现】外阴痒夜间更甚，带下多、色黄有臭气味，检查见外阴有抓痕、潮红皮损，阴道液略灰黄绿色、稀薄呈泡沫状，系因糖原被分解产气所致。阴道粘膜充血，深部可见小出血斑点；常与霉菌等合并感染，如泌尿道同时感染可出现尿痛、尿频、下腹坠胀感等。

【诊断】妇科检查时取阴道液、悬滴法立即镜检，滴虫比白细胞大两倍呈梨形，顶部有四条鞭毛，体侧有波动膜、尾部有轴突。镜下见滴虫呈颤抖状游动。亦可涂片染色检查，必要时作培养。尿路感染可留尿沉渣镜检或培养。

【治愈标准】首次治愈后，嘱患者连续3次月经后复查白带，3个月经周期后复查均为阴性，才算治愈。因为滴虫极易隐藏在阴道皱辟襞内，宫颈、尿道、前庭大腺等处，月经期阴道酸度降低，滴虫趁机再繁殖；形成月经后复发；另外患者的男性伴侣是滴虫携带者，可以使女方再度感染。

二、霉菌性阴道炎

【病因】由白色念珠菌引起，此菌在PH值5.5-6.5的阴道环境中最适宜生长。在正常情况下阴道PH值4.0-4.5时，白色念珠菌即便存在也不能大量繁殖；阴道杆菌对其有抑制作用。正常人体的皮肤、口腔，肠道及阴道粘膜中隐藏白色念珠菌，可互相传染，但与手、足癣无关。长期用抗生素可致菌群失调，霉菌增加，糖尿病及孕妇等易患此病。

【临床表现】主要是外阴奇痒及白带多。阴道壁大量白色豆腐渣样或凝乳状白带，粘膜红肿充血或有红班点状。

【诊断】根据临床表现。化验白带查到念珠菌。

四、非特异性阴道炎

【病因】常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、加德那氏杆菌等。诱因有阴道损伤，阴道用药不当或腐蚀性药物、子宫炎波及使阴道自然防御机制微生态平衡破坏，利于异常病菌生长繁殖而致病。

【临床表现】外阴阴道烧灼感、下坠感、阴道排液多、脓性有臭气味，可伴尿痛、尿频，性交后血性排液。

【诊断】除临床表现外，化验阴道液见大量杂菌，革兰阳性杆菌减少或消失，可见到线索状细胞，作阴道菌群分析，查不到滴虫、霉菌等。必要时作细菌培养及药敏试验。